Табачный дым вызывает длительное воспаление легких

Табачный дым оказался искусным убийцей. Он способствует поддержанию продолжительного воспаления в дыхательных путях и альвеолах благодаря разрушению фермента иммунной системы контролирующего этот процесс.

Результаты нового исследования, опубликованные в издании Science Express, смогли прояснить механизмы взаимодействия табачного дыма и факторов иммунитета.

Ученые из университета Алабамы в Бирмингеме сообщили, что дым блокирует специальный фермент лейкотриен-А4-гидролазу (LTA4H). В результате лейкоциты продолжают разрушение клеток и после того как уничтожили бактерии, грибки или другие вредные агенты. Таким образом, возникает длительная воспалительная реакция, которая приводит к крупномасштабному повреждению жизнеспособных тканей легких.

Лейкоциты являются защитными клетками, циркулирующими в крови. При проникновении чужеродного болезнетворного микроорганизма они выходят из сосудистого русла и направляются в место будущей битвы. В случае с табачным дымом -  в альвеолы и бронхиолы легких.

 

Прибыв, они активно поглощают посторонние частицы. После своеобразного переваривания лейкоциты распадаются с высвобождением токсичных веществ, уничтожающих и другие вредные элементы. Однако повышенная активность лейкоцитов становится причиной многих хронических заболеваний дыхательных путей, например, хронической обструктивной болезни легких.

Активация лейкоцитов происходит под действием пептидов PGP, а прекращает работу фермент под названием LTA4H, который подавляет сигнал тревоги и останавливает воспалительную реакцию. Коварство табачного дыма заключается в том, что он разрушает LTA4H и воспаление продолжается.

Раскрытие нового фермента позволяет по новому взглянуть на механизмы хронизации инфекции легких под действием табачного дыма. Кроме того оно может оказаться полезным при лечении и других заболеваний и расстройств, включая аллергические реакции и нежелательные эффекты трансплантации органов.